小鼠研究揭示急性肝损伤早期中区细胞增殖抑制机制
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小鼠研究揭示急性肝损伤早期中区细胞增殖抑制机制
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AI 综述
Zhu Y等研究团队在对乙酰氨基酚诱导肝损伤的小鼠中发现,肝细胞在损伤早期暂时减少增殖,中区肝细胞表现最明显;Atf4-Chop轴通过细胞周期抑制因子Btg2参与这一过程。 研究结合Cut&Run、免疫组织化学及功能实验支持上述机制。空间转录组识别出中区以Atf4-Chop轴为核心的应激反应,但单凭该方法不能独立确认分区增殖受抑。研究团队认为,这些结果支持肝细胞暂缓增殖、优先适应应激,为后续修复保留再生能力的模型。
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最新进展10月26日 08:00
急性肝损伤早期,中区肝细胞通过 Atf4-Chop 轴以暂时抑制增殖换取存活报道时间线
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10月26日
- 开放获取 · 带补充数据的医学论文急性肝损伤早期,中区肝细胞通过 Atf4-Chop 轴以暂时抑制增殖换取存活
对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导肝损伤的小鼠研究显示,中区肝细胞通过 Atf4-Chop 轴暂时抑制增殖,优先适应应激。整合 Cut&Run、免疫组织化学及功能研究发现,该轴通过细胞周期抑制因子 Btg2 抑制增殖,支持其为后续肝修复保留再生能力的模型。
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