研究揭示纤维连接蛋白损伤血脑屏障机制
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研究揭示纤维连接蛋白损伤血脑屏障机制
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AI 综述
哥伦比亚大学团队在《Nature Aging》发表研究,发现过量纤维连接蛋白可通过整合素及黏着斑激酶异常信号干扰生长因子网络、损伤血脑屏障;在实验模型中,减少其含量可改善屏障功能。 研究结合人类组织分析、人类干细胞及三维血管培养模型,以及斑马鱼和小鼠实验。团队称,罕见的FN1保护性突变可能通过限制纤维连接蛋白积聚,帮助部分APOE ε4携带者抵御阿尔茨海默病。人类样本中也发现了类似生物学异常,但相关潜在疗法仍处于实验阶段。
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最新进展10月19日 20:57
为何部分携带高风险基因 APOE ε4 的人仍能免患阿尔茨海默病报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月19日
- ScienceDaily · Health & Medicine为何部分携带高风险基因 APOE ε4 的人仍能免患阿尔茨海默病
哥伦比亚大学研究提示,罕见的 FN1 保护性突变可能通过限制纤维连接蛋白积聚,帮助 APOE ε4 携带者抵御阿尔茨海默病。发表于 Nature Aging 的研究结合人类组织分析与细胞、动物实验,发现过量纤维连接蛋白可破坏血脑屏障,减少其含量则改善屏障功能,为模拟天然保护机制提供线索。
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