人脑类器官研究揭示阿尔茨海默病神经炎症反馈环
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人脑类器官研究揭示阿尔茨海默病神经炎症反馈环
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AI 综述
Feng Y等研究团队构建整合小胶质细胞与CD8+ T细胞的人前脑类器官模型,发现小胶质细胞可募集CD8+ T细胞,形成阿尔茨海默病相关神经炎症反馈环;在该模型中,药理靶向CCR5或CXCR3可阻断T细胞募集。 该模型整合了人诱导多能干细胞来源的小胶质细胞与CD8+ T细胞。研究显示,小胶质细胞既参与β淀粉样蛋白清除和神经元成熟,也可通过趋化因子信号驱动炎症、募集T细胞。上述干预还可依赖小胶质细胞调节自噬,结果属于类器官模型中的机制与干预发现。
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最新进展10月20日 08:00
整合型人前脑类器官揭示阿尔茨海默病病理中小胶质细胞介导的CD8+ T细胞募集与神经免疫功能障碍报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月20日
- 开放获取 · 带补充数据的医学论文整合型人前脑类器官揭示阿尔茨海默病病理中小胶质细胞介导的CD8+ T细胞募集与神经免疫功能障碍
整合型人前脑类器官模型显示,小胶质细胞可募集CD8+ T细胞,形成阿尔茨海默病相关神经炎症反馈环。该模型整合人诱导多能干细胞来源的小胶质细胞与CD8+ T细胞;药理靶向CCR5或CXCR3可阻断T细胞募集,并以依赖小胶质细胞的方式调节自噬。
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