研究发现GPR35通路驱动瘙痒，阻断可缓解小鼠症状

Santosh Mishra及其团队发现，亚油酸代谢产物EKODE可激活感觉神经元上的GPR35受体，促使神经肽BNP释放并驱动瘙痒；敲除或阻断这一通路的相关环节，可减轻小鼠模型中的瘙痒。 研究使用了小鼠及培养的人类背根神经节神经元。在银屑病小鼠模型中，敲除GPR35或BNP均减轻炎症和瘙痒；在湿疹小鼠模型中，GPR35阻断剂也显著减轻瘙痒。发表于《Communications Biology》的这项研究提示，GPR35可能成为慢性瘙痒治疗靶点，但上述治疗效果来自小鼠实验。

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