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Xie等评述肝源ALP调控肠道L细胞研究

1 篇报道1 个报道来源18 小时前更新

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AI 综述

Cong Xie等发表评论,讨论Ye等关于肝源性碱性磷酸酶(ALP)调控肠道L细胞及糖代谢的研究;Xie等认为,机制证据支持该通路参与代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)实验模型中的葡萄糖稳态受损。 Ye等研究发现,肝源性ALP通过α2δ-1/CaV1.2-SOX21信号轴,抑制肠干细胞分化为分泌GLP-1和PYY的L细胞,揭示了肝脏影响肠上皮分化及糖代谢的一条潜在机制。

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

报道时间线

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11月3日
  1. Cell Metabolism
    从肝脏到L细胞:肝源性ALP信号转化应用的临床考量

    Ye等的研究发现,肝源性碱性磷酸酶(ALP)通过α2δ-1/CaV1.2-SOX21信号轴,抑制肠干细胞分化为分泌GLP-1和PYY的L细胞。机制证据提示,该通路参与代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)实验模型中的葡萄糖稳态受损。

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