研究揭示周细胞外泌体HK2促视网膜血管生成机制

研究团队通过细胞和小鼠实验发现，周细胞来源外泌体中的己糖激酶2（HK2）可通过非代谢途径促进视网膜新生血管形成；敲除周细胞Hk2或抑制外泌体生成可抑制这一过程，补充外源性外泌体HK2则可使其恢复。 机制研究提示，外泌体HK2通过结合并增强mTOR活性，经mTOR–ZEB1–ELK3信号轴提高ELK3水平。研究团队同时指出，周细胞Hk2敲除也会影响正常视网膜血管，需考虑对正常血管稳态的潜在不良影响；所用抑制剂并非外泌体特异性抑制剂，全身给药可能影响多类细胞的外泌体生成。

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