共生菌鞭毛蛋白促进黏蛋白岩藻糖基化,缓解小鼠结肠炎
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共生菌鞭毛蛋白促进黏蛋白岩藻糖基化,缓解小鼠结肠炎
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AI 综述
李凌峰、江佳颖、黄乙涵等研究团队发现,共生菌 L. 3–1-57 活菌及其鞭毛蛋白可在小鼠结肠炎模型中减轻肠道炎症、改善黏液屏障损伤;患者数据则显示,活动期溃疡性结肠炎患者该菌丰度较低,且与疾病严重程度呈负相关。 机制研究显示,该菌鞭毛蛋白通过 TLR5–IL-23–IL-22 轴促进 MUC2 黏蛋白岩藻糖基化。敲除 Tlr5、抑制 α-1,2-岩藻糖基化或中和 IL-22,均会使保护作用消失。同一小鼠模型中,大肠杆菌鞭毛蛋白反而加重疾病,表明这一结果不能推广至所有鞭毛蛋白。
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最新进展10月15日 08:00
共生菌 L. 3–1-57 通过 ILC3/IL-22 轴缓解结肠炎诱导的黏蛋白岩藻糖基化缺陷报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月15日
- Genome Biology共生菌 L. 3–1-57 通过 ILC3/IL-22 轴缓解结肠炎诱导的黏蛋白岩藻糖基化缺陷
共生菌 L. 3–1-57 及其鞭毛蛋白在小鼠结肠炎模型中减轻肠道炎症,改善黏液屏障功能障碍。其鞭毛蛋白通过 TLR5–IL-23–IL-22 轴促进 MUC2 岩藻糖基化,恢复黏液完整性。活动期溃疡性结肠炎患者该菌丰度降低,且与疾病严重程度呈负相关。
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