哈佛与丹娜法伯团队开发GPCR靶向降解方法GTAC

哈佛医学院与丹娜法伯癌症研究所团队开发了双特异性分子GTAC，通过促使G蛋白偶联受体（GPCR）进入细胞并降解来抑制信号传导，成果发表于《Nature》。在同时过表达AT1R和转铁蛋白受体TfR1的工程细胞中，GTAC使AT1R信号传导减少高达90%，作为对照的抑制性纳米抗体约减少30%。 GTAC将TfR1与识别特定GPCR的纳米抗体连接起来，借此促进目标受体内化和降解。团队在RXFP1、CCR6和BILF1上也取得类似效果，并在天然表达相关GPCR的细胞及动物模型中开展了研究。

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