预印本：局部JAK1/2抑制修复皮肤炎症模型屏障
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预印本：局部JAK1/2抑制修复皮肤炎症模型屏障
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AI 综述
Jin R等团队在预印本中报告，局部JAK1/2抑制在屏障功能障碍及细菌继发感染驱动的慢性组织破坏性皮肤炎症模型中恢复了上皮屏障完整性，联合阻断IL-17A可进一步改善组织稳态。 团队通过单细胞转录组与功能分析发现，JAK1/2抑制减少了致病性CD8⁺ T细胞及其IFN-γ产生，促使Th2细胞向Th17表型转变，同时保留3型抗菌免疫。研究提示，残余IL-17A介导的病变可作为联合治疗靶点；这些结果来自模型研究，并非患者疗效结论。
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最新进展11月2日 08:00
JAK1/2抑制通过将1/2型免疫重塑为可靶向的IL-17应答恢复组织完整性报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
11月2日
- 预印本 · 单细胞与空间组学JAK1/2抑制通过将1/2型免疫重塑为可靶向的IL-17应答恢复组织完整性
局部JAK1/2抑制在慢性组织破坏性皮肤炎症模型中重塑免疫应答，并恢复上皮屏障完整性。单细胞转录组学与功能分析显示，其抑制致病性CD8⁺ T细胞及IFN-γ产生，促使Th2细胞向Th17表型转变，同时保留3型抗菌免疫。联合阻断IL-17A进一步改善组织稳态，提示残余IL-17A介导的病变可作为联合治疗靶点。
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