Cav1.3末端基因递送改善心衰细胞模型功能

Sleiman Y、Reisqs J和Boutjdir M研究团队在预印本中报告，通过AAV6递送Cav1.3通道C末端，使内皮素-1（ET-1）诱导的人诱导多能干细胞来源心肌细胞心衰样模型恢复了电生理与收缩功能。 研究用ET-1处理心肌细胞48小时以诱导心衰样表型，随后进行递送干预。团队称，干预使CACNA1D和KCNH2基因表达恢复至基线，纠正了L型钙电流、钾电流及动作电位时程异常，并使搏动频率和收缩幅度恢复至对照水平；这些结果限于该细胞模型。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。