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BCL11A过表达促进衰老少突胶质前体细胞分化

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AI 综述

Ghosh T等研究团队发现,提高转录因子BCL11A的表达可恢复衰老少突胶质前体细胞向少突胶质细胞分化的能力,且不影响其增殖;在脊髓白质脱髓鞘损伤的老龄小鼠中,Bcl11a过表达也增加了病灶内前体细胞的分化。 研究同时发现,抑制Bcl11a会减少少突胶质前体细胞向少突胶质细胞分化。上述结果来自细胞及老龄小鼠实验。

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10月26日
  1. 开放获取 · 带补充数据的医学论文
    转录因子 BCL11A 恢复衰老少突胶质前体细胞的分化潜能

    转录因子 BCL11A 过表达可恢复衰老少突胶质前体细胞的分化能力,促进其分化为少突胶质细胞,且不影响增殖。在脊髓白质脱髓鞘损伤的老龄小鼠中,Bcl11a 过表达也增加了病灶内少突胶质前体细胞的分化。

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