研究揭示多黏菌素结合hPepT2机制及减毒线索

Jiang X等研究团队发现，人寡肽转运蛋白2（hPepT2）的侧向开口是其与多黏菌素相互作用的关键部位；将多黏菌素Dab3位点替换为丙氨酸后，类似物在保留抗菌活性的同时降低了小鼠肾毒性。 研究结合计算、化学与细胞生物学方法，通过转运蛋白突变和分子分析确认，hPepT2的D215残基对多黏菌素结合至关重要。这些结果为开发肾毒性更低的脂肽类抗生素提供了概念验证，减毒结果目前限于小鼠实验。

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。