HIV遗传残留可改变免疫细胞，可能促进病毒持续存在

LIV研究发现，整合于BACH2基因的HIV遗传残留可改变T细胞状态，可能促进病毒持续存在。研究利用CRISPR-Cas9构建细胞模型，发现整合序列可提高BACH2蛋白水平，增强细胞增殖并改变免疫相关基因活性。降低该序列的转录活性可减弱上述变化，结果发表于PLOS Pathogens。