缺陷HIV序列整合BACH2可改变T细胞状态

莱布尼茨病毒学研究所Ulrike Lange团队在细胞模型中发现，整合至BACH2基因的缺陷HIV序列可提高BACH2蛋白水平、增强细胞增殖，并改变免疫相关基因活性；降低该序列的转录活性后，这些变化减弱。 研究人员利用CRISPR-Cas9，将HIV序列插入CD4 T样细胞的BACH2基因特定区域。团队认为，这一机制可能帮助携带HIV遗传残留的细胞长期存续，进而促进病毒持续存在。研究结果发表于《PLOS Pathogens》。

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