CPSF6通过稳定RAD52并促进CHK1活化维持基因组稳定性

CPSF6通过稳定RAD52并促进CHK1活化，帮助解决转录–复制冲突，维持基因组稳定性。CPSF6阻止RAD52与UHRF1结合及后续蛋白酶体降解，并增强ATR–CHK1相互作用。CPSF6耗竭引起R-loop积累和转录相关DNA损伤，其DNA损伤应答功能独立于前体mRNA 3′端加工功能。