研究揭示CPSF6维持基因组稳定性的新机制
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研究揭示CPSF6维持基因组稳定性的新机制
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AI 综述
一项发表于《Nucleic Acids Research》的研究发现，CPSF6通过稳定RAD52蛋白并促进CHK1活化，帮助解决转录与DNA复制之间的冲突，维持基因组稳定性。 研究显示，CPSF6阻止RAD52与UHRF1结合及后续的蛋白酶体降解，同时增强ATR与CHK1的相互作用。耗竭CPSF6会引起R-loop积累和转录相关DNA损伤；其参与DNA损伤应答的功能独立于前体mRNA的3′端加工功能。
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最新进展10月23日 08:00
CPSF6通过稳定RAD52并促进CHK1活化维持基因组稳定性报道时间线
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10月23日
- Nucleic Acids ResearchCPSF6通过稳定RAD52并促进CHK1活化维持基因组稳定性
CPSF6通过稳定RAD52并促进CHK1活化，帮助解决转录–复制冲突，维持基因组稳定性。CPSF6阻止RAD52与UHRF1结合及后续蛋白酶体降解，并增强ATR–CHK1相互作用。CPSF6耗竭引起R-loop积累和转录相关DNA损伤，其DNA损伤应答功能独立于前体mRNA 3′端加工功能。
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