浙大团队揭示肿瘤氨基酸代谢与免疫逃逸机制

浙江大学医学院Weiwei Yu团队在人类癌症和小鼠模型中发现，肿瘤通过增强精氨酸利用、抑制赖氨酸分解来支持增殖并限制抗肿瘤T细胞功能；在小鼠中，补充赖氨酸代谢产物戊烯二酸改善了免疫检查点治疗效果。 研究发现，赖氨酸分解受抑会减少可激活抗肿瘤CD8 T细胞的戊烯二酸。患者较高的赖氨酸代谢水平与更好的免疫检查点治疗应答相关；在结直肠癌患者中，较高的戊烯二酸水平也与更多CD8 T细胞浸润相关。

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