研究揭示帕金森病模型中小胶质细胞致铁损伤机制

苏州大学等机构研究团队发现，帕金森病小鼠模型中，小胶质细胞缺乏NgBR会通过LCN2–SLC22A17铁转运通路，使多巴胺能神经元铁超载并发生铁死亡；阻断该通路或抑制铁死亡，可减轻小鼠神经元丢失和运动障碍。 研究发表于《Nature Neuroscience》，结合了基因改造小鼠实验及体外培养的小鼠、人类小胶质细胞实验，尚未证实阻断该通路能延缓人类帕金森病进展。

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。