小胶质细胞在帕金森病模型中驱动过量铁转运

苏州大学等机构研究发现，小胶质细胞NgBR缺乏可在帕金森病小鼠模型中驱动过量铁转运，引发多巴胺能神经元铁超载与铁死亡。阻断LCN2–SLC22A17轴或抑制铁死亡可减轻神经元丢失及运动障碍。研究发表于Nature Neuroscience，尚未证实阻断该通路可延缓人类帕金森病进展。