小鼠研究揭示MCT6参与二甲双胍相关减重
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小鼠研究揭示MCT6参与二甲双胍相关减重
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AI 综述
Shuke Xiao、Jonathan Z. Long等团队发现，MCT6介导肠道细胞将Lac-Phe外排入血；小鼠实验显示，肠道缺失MCT6会使循环Lac-Phe无法维持正常水平，并使小鼠对二甲双胍相关体重减轻产生抵抗。 该研究发表于《Cell》，表明MCT6介导的肠道Lac-Phe输出是小鼠二甲双胍相关减重作用所必需的环节，结论适用于此次小鼠研究。
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最新进展10月22日 08:00
MCT6是二甲双胍相关体重减轻所必需的肠道Lac-Phe外排转运体报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月22日
- Cell · In PressMCT6是二甲双胍相关体重减轻所必需的肠道Lac-Phe外排转运体
MCT6介导肠道细胞将Lac-Phe外排入血，小鼠研究显示其是二甲双胍（metformin）相关体重减轻所必需的转运体。肠道缺失MCT6的小鼠无法维持正常循环Lac-Phe水平，且对二甲双胍相关体重减轻表现出抵抗，提示代谢物外排是调控其全身作用的节点。
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