研究揭示胰腺癌KRAS靶向治疗内在耐药机制
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研究揭示胰腺癌KRAS靶向治疗内在耐药机制
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AI 综述
Zhang等研究团队发现，胰腺癌对KRAS G12D靶向治疗的内在耐药与持续MYC活性相关的干扰素信号受抑有关；在研究中激活干扰素通路，尤其使用IFN-β，可使耐药肿瘤重新敏感，并与KRAS抑制剂产生协同作用。 团队对大量患者来源的胰腺导管腺癌类器官开展多组学分析，揭示了这一耐药机制。研究发表于《Cancer Cell》，提示干扰素通路可能成为干预内在耐药的靶点。
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最新进展10月29日 08:00
胰腺癌对KRASG12D靶向治疗的敏感性取决于干扰素信号激活事件进展
2 个进展
- 10月29日 08:00 · 1 篇报道研究揭示胰腺癌KRAS靶向治疗耐药机制Cancer Cell：胰腺癌对KRASG12D靶向治疗的敏感性取决于干扰素信号激活
- 10月29日 08:00 · 1 篇报道解读KRAS抑制内在耐药的机制研究Cancer Cell：KRAS抑制的内在耐药：干扰干扰素信号
报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月29日
- Cancer Cell胰腺癌对KRASG12D靶向治疗的敏感性取决于干扰素信号激活
Zhang等发现，胰腺癌对KRASG12D靶向治疗的内在耐药由干扰素信号受抑驱动，而该信号受抑与MYC持续活化相关。激活干扰素通路，尤其通过IFN-β，可使耐药肿瘤重新敏感，并与KRAS抑制剂产生协同作用，提示该通路是可干预靶点。
- Cancer CellKRAS抑制的内在耐药：干扰干扰素信号
Zhang等对大量患者来源的胰腺导管腺癌类器官开展多组学分析，发现持续MYC活性对先天免疫信号的抑制是KRAS抑制内在耐药的主要驱动因素。该研究发表于本期Cancer Cell，揭示了这一内在耐药机制。
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