伯克利团队以蛋白降解策略在细胞中保护神经元

加州大学伯克利分校研究团队发现，化合物BD2可通过置换抑制性的BEX蛋白、激活E3连接酶来促进蛋白降解，在细胞实验中改善线粒体功能并保护神经元；该策略尚未经动物或人体试验验证。 发表于《Science》的研究使用了工程细胞和人干细胞来源的神经元，并在COX缺乏综合征和Friedreich共济失调的细胞模型中观察到保护作用。在这些实验中，其细胞存活获益与已获批药物omaveloxolone相近，但化合物能否安全到达脑等受累组织，仍需进一步研究。

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