预印本研究揭示SP1参与心房心肌细胞身份形成
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预印本研究揭示SP1参与心房心肌细胞身份形成
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AI 综述
Gergen、Clark和Saucerman研究团队公布预印本研究,发现敲低SP1会抑制人诱导多能干细胞来源的心房心肌细胞分化,并通过邻近连接实验验证了SP1与NR2F2在细胞核内的物理相互作用。 团队利用人胎心脏单细胞RNA测序和ATAC测序数据构建基因调控网络,提示NR2F2通过SP1间接调控心房基因。研究团队据此认为,SP1参与协调NR2F2的作用,是人类发育中心房心肌细胞身份形成所需的转录因子。
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最新进展10月20日 08:00
SP1通过锚定NR2F2驱动心房心肌细胞身份形成报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月20日
- 预印本 · 单细胞与空间组学SP1通过锚定NR2F2驱动心房心肌细胞身份形成
人胎心脏单细胞组学分析结合实验验证显示,SP1与NR2F2相互作用,驱动心房心肌细胞身份形成。基于单细胞RNA-seq和ATAC-seq构建的基因调控网络提示,NR2F2通过SP1间接调控心房基因。敲低SP1抑制人iPSC来源心房心肌细胞分化,邻近连接实验验证了两者在细胞核内的物理相互作用。
本事件热度走势
还没有足够的连续观测数据,暂不绘制趋势。