研究发现血管生成可绕过VEGFR2信号

CNIC的Rui Benedito团队及国际合作者发现，缺失VEGFR2信号的血管内皮细胞仍可存活、增殖并参与新血管形成，表明血管生成并非完全依赖这条此前被认为必需的信号通路。研究发表于《自然》。 研究通过嵌合遗传策略追踪胚胎发育及出生后的内皮细胞，发现缺失VEGFR2的细胞可获得静脉内皮细胞的遗传特征，恢复对血管网络的贡献；VEGFR1和VEGFR3也支持部分细胞存活与迁移。研究团队认为，这些补偿机制可能有助于解释肿瘤对抗血管生成治疗的耐药，并提供潜在干预靶点。

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

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