血管生长可绕过 VEGFR2 信号，替代通路或成肿瘤耐药干预靶点

CNIC 及国际合作者发现，缺失 VEGFR2 信号的血管内皮细胞仍可存活、增殖并参与血管生成，相关补偿机制可能有助于解释肿瘤对抗血管生成治疗的耐药。研究发表于 Nature，采用嵌合遗传策略追踪胚胎发育及出生后的内皮细胞，发现缺失 VEGFR2 的细胞可通过获得静脉内皮细胞遗传特征而恢复对血管网络的贡献，VEGFR1 和 VEGFR3 也参与支持部分细胞存活与迁移。