研究揭示ABL蛋白促黑色素瘤耐药及免疫逃逸

肯塔基大学Markey癌症中心研究团队发现，ABL1和ABL2蛋白通过重启生长信号、招募免疫抑制细胞，促进黑色素瘤对MAPK抑制剂耐药并逃避免疫攻击；在临床前模型中，尼洛替尼阻断了这些信号，减少免疫抑制细胞招募，并使T细胞回归。 这项研究发表于《自然·通讯》。尼洛替尼已获美国FDA批准用于治疗慢性髓性白血病，但用于黑色素瘤仍需进一步研究，上述结果尚不代表已证实对黑色素瘤患者有效。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。