研究揭示黑色素瘤如何同时抵抗药物治疗与免疫防御

肯塔基大学Markey癌症中心研究发现，ABL1和ABL2通过重启生长信号并招募免疫抑制细胞，促进黑色素瘤对MAPK抑制剂耐药及免疫逃逸。临床前模型中，尼洛替尼（nilotinib）阻断上述信号，减少免疫抑制细胞招募并使T细胞回归。该药已获FDA批准治疗慢性髓性白血病，用于黑色素瘤仍需进一步研究。