METTL13促进致癌蛋白合成，去除后逆转模型耐药

美国得克萨斯大学MD安德森癌症中心及合作团队发现，METTL13可促进KRAS等致癌蛋白合成；去除该酶后，对索托拉西布耐药的KRAS突变肺癌模型恢复了治疗敏感性，肿瘤生长减缓，生存期显著延长。 这项发表于《Nature Cell Biology》的研究显示，METTL13通过对蛋白质合成相关蛋白eEF1A进行甲基化，促进特定密码子的解码，选择性增强促癌蛋白的合成。目前结果仅来自临床前研究，转化为临床治疗仍需进一步验证。

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