METTL13 通路促进 KRAS 等致癌蛋白合成，去除该酶可使耐药肺癌模型恢复治疗敏感性

MD Anderson 癌症中心参与的研究发现，METTL13 通过促进特定密码子的解码，选择性增强 KRAS 等促癌蛋白的合成。发表于 Nature Cell Biology 的研究显示，降低或去除 METTL13 可减缓多个临床前癌症模型的肿瘤生长，在对索托拉西布（sotorasib）耐药的 KRAS 突变肺癌模型中恢复治疗敏感性并显著延长生存期。